希瑪林順潮眼科中心的部落格

　　青光眼是"視力小偷"，患者因眼內排水管道出現病變，不能排出眼內俗稱「房水」的液體，導致眼內壓力增加而對視神經造成壓迫，引起視神經血液循環不佳而受到損傷。眼內的房水由睫狀肌生產，然後大部份經由房角的特殊網狀結構-小梁網通道排出，小部份則通過眼睛的色素膜及鞏膜通道排出（圖1）。房角因為周圍組織出現病變而變得狹窄甚至封閉，會令房水不能正常排出，導致眼壓升高，稱為閉角青光眼（Angle-Closure Glaucoma）而控制眼壓往往首先選用藥物治療。不過，治療青光眼的藥物種類繁多，並且醫生會不時對藥物進行調整。更多的瞭解青光眼藥物，可以讓病人更容易理解和配合醫生的治療，達致更好的治療效果。
　　而有增加房水排出作用的藥物有：
　　1.縮朣孔藥物（Pilocarpine）用於治療青光眼已經有一百多年歷史，主要作用在虹膜及睫狀體上的毒蕈鹼受體（Muscarinic Receptor），造成瞳孔括約肌收縮，拉伸虹膜根部，使得房角變寬，增加房水的排出，多數用於閉角型青光眼。由於縮小了瞳孔引致進入眼內的光線減少，使用縮朣劑的病人可能會感覺看東西比較暗，或者夜間視力不佳，尤其是老年人或患有白內障的病人，也可引起頭痛。縮瞳孔藥物的全身性副作用比較少見，但以下情況的患者，應告知醫生以評估是否適合使用﹕眼睛色素膜發炎，呼吸道及心臟血管系統疾病、重症肌無力、周邊視網膜裂孔、高度近視、及曾有視網膜脫離病史者。
　　2.前列腺素激動劑（Prostaglandins）代表藥物為Xalatan，作用是增加色素膜及鞏膜通道的房水排出，有很好的降眼壓效果，同時又不會影響心臟和支氣管的功能，有氣喘、慢性肺病、心臟病的患者最為適合。使用此類眼藥水，每日滴藥水一次就可以全日維持降眼壓的效果。但是，不少病人使用後會出現睫毛變粗變黑，眼睛和眼睛周圍皮膚顏色變深的現象。此外，這類藥物可能引起結膜局部的輕微炎症，病人會出現眼紅，通常建議睡前使用，就避免對外觀產生影響。

　　糖尿病已經成為一個全球性的問題了，在香港，十個正常人其中就有一個是糖尿病的患者，而且糖尿病視網膜病變的病人在初期的時候，通常都是無聲無息沒有明顯徵兆的，多數病人沒有明顯症狀，視力不受影響。
　　但若血糖控制不穩定，血管內皮細胞就會受到永久破壞，引起一連串的眼底病變，例如微血管瘤、糖尿黃斑水腫、視網膜新生血管，甚至視網膜脫落或青光眼，嚴重者會有失明的危險。如果能及早發現及進行針對性治療，病人的視力大多數可以保留。
　　糖尿病的類型
　　糖尿病可區分為二型：一型糖尿病是由於胰臟缺乏胰島素分泌而產生的；二型糖尿病則是由於身體出現抵抗胰島素功能的因子而產生的。不論是一型或二型的患者，長期血糖偏高會損傷血管內皮細胞，引起眼睛視網膜微絲血管病變，稱為糖尿病視網膜病變（DiabeticRetinopathy，DR）。
　　根據研究所指，幾乎所有一型糖尿病患者在發病後15至20年後都會受到視網膜病變影響，其中兩至三成的患者更有失明之虞，而超過六成的二型患者會有不同程度的視網膜病變。如患者血糖控制不善，則病變有機會提早出現，因此糖尿病患者應定期檢查眼底。除了高血糖外、基因遺傳、高血壓、高血脂及腎功能不健全等，皆是糖尿病視網膜病變的已知危險因素。
　　糖尿病視網膜病變主要有三種形式可以嚴重影響視力：
　　1）黃斑水腫：黃斑部位於視網膜正中心，是視力最敏銳之處，黃斑部容易水腫，感光機能也相對變弱。
　　2）眼內出血：新生血管破裂造成眼內出血又稱為玻璃體出血，光線通過瞳孔後被混濁的玻璃體阻攔，視力會急劇下降。
　　3）視網膜剝離：眼球內反覆出血會導致疤痕化，使視網膜變形，甚至造成網膜剝離症。
　　糖尿病視網膜病變的針對性治療
　　糖尿病患者必須嚴格控制血糖、血壓和血脂肪。但即使在嚴格控制的情況下，糖尿病視網膜病變還是有出現或持續惡化而影響視力的可能性。因此，病人應定期作全面眼底檢查，一旦發現有視網膜病變的徵狀，就要及早治療。最近有研究發現，一些抗高血壓藥物和抗血脂藥物對減緩糖尿病視網膜病變惡化有某程度的幫助。
　　「激光局部光凝術」可以用於治療非增殖性視網膜病變的黃斑部水腫。原理是用激光直接打在有滲漏及微絲血管瘤處。近年來的研究顯示，利用藥物例如類固醇或抗血管生長因子藥物注射入眼內玻璃體以治療黃斑部水腫或異常新增血管，成效不錯。但有此病人會出現復發的情況，因此需要重覆進行注射治療。

　　結膜（Conjunctiva）是一層薄而半透明的黏膜，覆蓋在眼瞼後面和眼白部份（即鞏膜，Sclera）前面，起到保護和潤滑作用，結膜內含有豐富的微絲血管，如果這些血管破裂了，血液流出來，積聚在結膜和眼球之間的空間，就稱為結膜下出血（Subconjuntival Hemorrhage）。結膜下出血是結膜微細血管破裂出血，出血多是局部，由於外有結膜包住壓迫，幫助止血，再加上自身的凝血反應，出血量通常不多，邊緣清晰，但顏色鮮紅（圖1）。
　　與結膜炎時結膜血管發生炎症充血眼紅的情況不同，除眼睛紅以外，病人往往沒有什麼不適症狀，不痛不癢，視力不會受到影響，更不會相互傳染，許多病人都是經由別人提醒，或者是早晨照鏡梳洗時，才發現眼睛發紅這一症狀。但是，有極少數人因出血量多，可能血塊突出眼球表面，造成淚膜不平均，可能會導致腫脹的異物感或其他眼睛不適。在發生出血的頭幾天，由於積聚的出血慢慢散開，出血的範圍有可能出現擴大，這是常見的過程，而隨著出血的吸收，出血的範圍會慢慢收窄直到消失。
　　其實結膜下出血就如同我們平時不小心發生碰撞，皮膚下面出血造成瘀傷一樣，只不過這種出血發生是在眼睛，看起來恐怖，但其實是"無牙老虎"，多數不會對眼睛和視力造成大的影響，不用過於擔心。結膜下一般血管會自動停止凝血，所以比較少會擴及到整個眼白部位。

　　眼角膜是眼睛最前端一層透明，無血管，神經豐富的薄膜，可讓光線進入眼睛，並對光線進行折射，是重要的屈光間質。由於角膜上有大量感覺神經，對極輕微的刺激也很敏感。當角膜出現破損、混濁、疤痕或穿破時，便不能清晰地看到東西，影響日常生活，也容易產生意外，甚至失明。
　　角膜潰瘍的主要症狀是畏光，流淚，眼痛，眼紅，同時還可能出現分泌物增多的症狀。如果病變發生在角膜中央，會影響視力導致視物模糊。另外，由於角膜出現瘢痕，使得光線折射不均勻，而產生散射的現象，病人有機會出現散光。角膜潰瘍一般可分為「非感染性角膜潰瘍」以及「感染性角膜潰瘍」。
　　角膜由五層組織（上皮細胞層、Bowman層、基質層、Descemet膜、內皮層）合成，角膜潰瘍主要波及的是前三層組織。一般情況下，如果角膜表面出現擦損，上皮細胞層是可以自行增生修復的。角膜上皮細胞層生長迅速，破壞後可以再生，一般在24小時內可以修復，且不留瘢痕。但當機體抵抗力下降，一些慢性炎症遷延不癒，又或者存在外部刺激因素，例如損傷波及Bowman層或基質層，受損傷後便不能再生，角膜表面的損傷就有機會進展成為潰瘍。如果當中沒有微生物感染的因素存在則稱為非感染性的角膜潰瘍，反之，則是感染性的角膜潰瘍。

　　根據全球統計數據，在四十歲或以上的人群裏面，每四十個人就有一個患有青光眼，而隨著年齡的增長，患上青光眼的機會率就越高。因為急性青光眼的病徵嚴重，需要急症處理，而適時處理可以減少失明的風險。在香港，青光眼是一種發病率高的致盲性眼疾。
　　青光眼根據病情病程的不同分為急性青光眼（Acute Glaucoma）和慢性青光眼（Chronic Glaucoma），依據角膜與虹膜之間的夾角的大小和開放程度可以分為閉角型（Angle-closure Glaucoma）和開角型（Open-angle Glaucoma）青光眼這兩種，其中慢性青光眼可以是閉角型或開角型，而急性青光眼則絕大多數是閉角型青光眼。多些瞭解這個疾病，會對疾病的治理有所幫助。
　　開角型和閉角型的青光眼惡化的速度多數緩慢並且症狀不明顯，很多病人直到視力出現問題才發現，但此時已經造成了的視神經損傷不能再修復，因此應該儘早檢查來明確診斷。在各類青光眼中，急性青光眼是病徵嚴重，需要急症處理的一種疾病。急性青光眼絕大多數發生在閉角型青光眼病人中，發作時會有出現嚴重的視力急降、看東西時見到彩虹圈，眼痛眼紅、畏光、發病眼睛同側偏頭痛、頭暈作嘔等症狀，（圖1）而這些症狀主要是因為眼壓突然升高。

　　從前病人接受白內障手術後，渾濁的晶體被摘除，如同沒有了鏡頭的相機，需要配戴超過1,000度的遠視鏡才能看見清晰的影像。而現在白內障手術以微創方式摘除白內障（即渾濁的晶體）及植入人工晶體，手術後傷口更是毋須縫線，手術一般需時10-20分鐘。不少病人白內障術後的視力得到改善，但卻有部份病人植入人工晶體後，即使手術十分成功，視力仍然不佳。
 

　　"眼中風"，即視網膜血管阻塞，是眼底視網膜血管栓塞或出血造成的。視網膜血管阻塞分為視網膜動脈阻塞和視網膜靜脈阻塞兩種，又分為視網膜中央或分支動脈阻塞和視網膜中央或分支靜脈阻塞。由於視網膜中央動、靜脈屬末梢血管，無側枝聯系，一旦發生阻塞，必將使供血區的視網膜缺血缺氧、水腫、變性、壞死甚至萎縮，從而使視力遭到嚴重破壞。相較於視網膜動脈阻塞，視網膜靜脈阻塞更為多見。
 

　　復發性角膜上皮破損（Recurrent Corneal Erosion，RCE）的病人多數都有角膜上皮受傷破損的病史，其典型症狀是眼睛出現嚴重刺痛、怕光、流淚、眼紅及視力模糊，嚴重時病人可能根本無法睜開眼睛。這些症狀任何時候都有可能發生，但多見於早晨睡醒睜開眼的時候。這種疾病並不少見，而且使用慣常治療方法比較不易徹底治癒，值得慶幸的是，先進科技發展帶來的新治療方法成效相當不俗，下面讓我們一起探討和瞭解復發性角膜上皮破損及其最新治療方法。
　　角膜破皮和復發性角膜上皮破損
　　角膜共有五層結構，其中最表面的一層稱為上皮層，這一層出現刮傷或破損剝落的情況俗稱為角膜破皮，即角膜上皮破損（Corneal Abrasion）。造成角膜上皮破損的原因除外力因素（過分用力的揉擦或異物直接傷到眼角膜）外，較常見的原因是隱形眼鏡配戴不當，導致眼角膜上皮會因為長期缺氧而水腫剝落，造成角膜破皮。另外，角膜本身的疾病也是重要的因素，可能由於眼瞼閉合不全、睫毛倒插、嚴重的乾眼症、電焊或紫外線灼傷以及角膜炎或其他角膜本身疾病而造成角膜的破損。由於角膜的上皮細胞每天都在新陳代謝，所以破損的角膜即使不使用藥物治療，通常在數天後也可以自行修復，不再復發。然而，有部份病人修復的過程不理想，即使在傷口癒合後，角膜仍一再自發出現上皮的破損，這種情況就稱為復發性角膜上皮破損（圖1）。

　　太陽放出不同波段的電磁波，傳至地球的時候分為可見和不可見的光線，其中紫外線就是不可見的光線，少量的紫外線可以幫助身體產生維他命D，但大量接觸時就可能給身體帶來影響，更可能損害眼睛的健康。
　　紫外線對眼睛的影響可分為急性和慢性兩種。急性是指大量的紫外線進入眼睛所帶來的影響。進行燒焊工作、連續數小時滑水、滑雪等卻不戴保護眼罩，都會令眼角膜因接觸大量紫外線而被灼傷，其主要的病徵為眼睛刺痛、畏光、淚水、眼紅等。慢性則是指眼睛經年累月受到紫外線的侵損而引致眼疾。
　　眼睛胬肉（圖1）生成的主要影響因素之一就是紫外線的長期侵損。胬肉是一種呈三角形的不健康的組織，由結膜向角膜中央長出，可以令眼睛表面的淚水層分泌不均勻，可導致間歇性的視覺模糊，當胬肉嚴重至遮蓋瞳孔時，更可令視力受影響。漁民、農夫等經常在戶外工作的人士會較易患上該眼疾，患者需接受切除手術才可根治。另外，白內障主要是由年老，器官功能退化所致，但與紫外線的長期侵損也有一定關係（圖2）。還有，黃斑點退化也可能與長期接觸紫外線有關，但現時醫學研究上仍未有統一的說法。

　　視網膜脫落泛指感覺神經視網膜和視網膜色素上皮層互相分離的病理狀態，即視網膜的第九層和第十層之間出現空隙和積水，情況好像牆紙剝落一般。視網膜脫落令感覺神經視網膜無法得到足夠的血液和營養，新陳代謝產生的廢料也無法被吸收，感覺神經視網膜會逐漸枯萎，情況好比相機的菲林走了光，視網膜無法再正常擷取影像並傳送到大腦。
　　視網膜脫落患者年齡多數介乎40至80歲之間，而且男性居多，約有百分之六十。視網膜脫落的風險因數包括近視（近視度數愈深，風險愈大）﹑視網膜撕裂或周邊變性﹑後玻璃體脫落﹑眼球創傷﹑急性視網膜壞死（AcuteRetinalNecrosis）﹑巨細胞病毒視網膜炎（CytomegalovirusRetinitis）、家族成員曾患有視網膜脫落，和白內障手術曾出現嚴重併發症等。
　　在香港，大約百分之二十至三十的視網膜脫落患者患有深近視，而深近視患者出現視網膜脫落的機會率較沒有近視的人士高好幾倍，發病時間也相對年輕，介乎25至45歲之間。另外，視網膜脫落患者日後另一隻眼同樣出現視網膜脫落的機會率超過百分之十，密切留意視網膜脫落的警號和早就醫是醫治視網膜脫落的關鍵。
　　視網膜的結構
　　視網膜是一片厚度只有0.1至0.5毫米的透明薄膜，是眼球壁的最內層，又稱為眼底。視網膜一面與玻璃體接觸，另一面緊貼著脈胳膜，就好像照相機中的菲林，是影像成型的關鍵，也是眼內最重要﹑最複雜但又最脆弱的部分。薄薄的視網膜原來共有十層，第一至第九層統稱為「感覺神經視網膜」（SensoryRetina），而第十層則稱為「視網膜色素上皮層」（RetinaPigmentEpithelium）。當中，視網膜的第九層最為重要，滿佈感光細胞（PhotoreceptorsCells）。
　　視網膜的功能
　　視網膜的基本功能是將光線轉化為電流，再傳到大腦。當感光細胞吸收光線，當中含有為維他命A的視覺色素會作出結構的轉變，產生化學作用，使感光細胞發出電流。電流經過視網膜內一百萬多條的神經纖維，匯合在視覺神經（OpticNerve），再離開眼球，送到大腦。大腦接收訊息後，會再作分析，得出有意義的影象。