希瑪林順潮眼科中心的部落格

　　單純疱疹角膜炎是由於感染單純疱疹病毒引起，此病毒是人類常見的一種病毒感染，第一次感染單純性疱疹病毒多數發生在孩童時期，經過一定時間的潛伏期後，會在口唇、臉部或身體其他部位出現水泡，反而眼睛多數無什症狀，僅偶而有濾泡性結膜炎出現。其所引起的皮膚水泡或結膜濾泡，大多不留痕跡的痊癒，但是病毒卻不會跟著消滅，反而躲進結膜、淚腺或三叉神經的神經節中，終身潛伏，一但發生攜帶者由於發燒、感冒、精神壓力等各種原因引起身體不適，病毒就有機會再度繁殖，對身體發動攻擊，而角膜由於富含神經組織，成為單純性疱疹病毒常見的攻擊目標。
　　全球約百份之九十八的人體內都潛伏著這種病毒。許多人身體免疫力下降時，嘴唇周圍會出現疱疹潰瘍症狀，這些症狀其實是由潛伏在神經節內的單純疱疹病毒引起，而單純疱疹病毒同樣也會侵犯眼睛，引起角膜炎，輕者可能暫時損傷視力，重者甚至會產生嚴重併發症而導致失明，而單純疱疹病毒侵犯角膜，是先進國家因感染而造成失明最主要的原因之一。
　　疱疹再發性的病毒感染會造成三種不同類型的角膜炎：
　　1、樹枝狀角膜炎（Dendritic Keratitis）
　　是最常見的類型，大多數病人為此類型。病變主要發生在角膜的上皮層（Epithelial Layer），此型態的病毒複製十分活躍。發病初期檢查時可能只是見到角膜上皮有一些斑點狀的破損，但隨著感染惡化，角膜上皮會發生脫落，這些破損會逐漸連結成為樹枝狀的潰瘍，此時若用特殊螢光染料染色，可以看到被染色的樹枝狀圖案，因此稱為〝樹枝狀角膜潰瘍〞（圖1）。潰瘍的末端有小泡，小泡破裂後可以再成潰瘍，使樹枝面積不斷增大、蔓延。這時如果治療不當，可能會使潰瘍程度加重及範圍加大，形成不規則的地圖狀，又叫〝地圖狀角膜潰瘍〞。

　　根據中大醫學院眼科及視覺科學系調查發現，幼稚園學生患有近視的人數由2.3%上升至6.3%，小學生患有近視的人數也由十年前36%增加至44%，兒童的近視問題日益嚴重，因此，家長十分關注是否有方法可以減慢近視加深。
　　目前大部分度數深的近視兒童會使用阿托品眼藥水來抑制鞏膜纖維組織的生長，從而防止眼球再延長，近視加深。但阿托品同時也有一些副作用，包括睫狀肌麻痺及瞳孔放大，使用此藥物需要遵從醫生指示。而近年有研究報導角膜塑形治療（Orthokeratology，簡稱OrthoK）可以減慢近視加深。
　　角膜塑形治療原理
　　角膜塑形治療所使用的鏡片是一種中間平坦周邊陡的特殊設計的隱形眼鏡鏡片，配戴上該鏡片後，鏡片會輕輕接觸角膜，配合眼皮的眨眼動作而慢慢地改變角膜形狀，使角膜中央部份受壓而變得平坦，而令外界進入眼睛光線重新聚焦到視網膜上，從而達到降低近視度數或散光的效果（圖2）。

　　白內障是全球最常見的眼病之一，成因眾多，當中高齡退化引致的最為普遍。香港有九成患者都是因為年紀大﹑眼內晶體退化的原因而患上白內障，但若患有深近視﹑糖尿病，出現白內障的年齡就會提前十年左右。除此之外，服食過量類固醇、受紫外線過度照射、吸煙、眼睛發炎或者曾經受創等等，也會提早引發白內障。
　　白內障手術的時機
　　由於技術所限以及沒有人工晶體，以往的白內障手術，往往等到"成熟"才接受手術，但其實成熟的白內障硬化程度會增加，因而手術中需要使用更大的超聲波能量，從而增加手術風險。此外，白內障過於成熟還有機會增加虹膜發炎、青光眼及晶體移位的風險。概而言之，等白內障成熟才做手術不單會增加風險，而且還有機會降低手術的成效。
　　如今，白內障手術已經發展到只需透過表面麻醉，用微創手術方式便能摘除白內障及植入人工晶體，手術後傷口更是毋須縫線，病人於手術後翌日打開紗布時已能看得清楚。而現今的白內障手術，更是一個增值手術（表1），通過現代白內障手術，不但病人原本渾濁的晶體替換為透明的新人工晶體（圖1），其屈光度數得到改善，從而解決近視、遠視等屈光不正的問題；而且在進行白內障手術的同時，可以改善散光。另外，還可以通過使用多焦點人工晶體來解決老花問題，或者兩眼植入不同度數的單焦點人工晶體透過雙眼互補法減輕老花。接受白內障手術後，便再沒有閉角型青光眼急性發作的風險，同時能減低眼壓。可見，病人可以從一個白內障手術中獲得多個好處，可謂一舉數得。

　　近視最常見的病因是眼球過長，光線因此只是聚焦在視網膜前面，而非視網膜之上，以致患者觀看遠距離景物時會感到模糊，觀看近距離景物時則會比較清晰。一般來說，六百度以上為「深近視」，一千度以上則屬「病態性近視」（圖1），近視數愈深，患上并發症機會便愈高。因此，家中孩子若沒有近視當然最好，若然患有近視，就最好不要超過六百度，不幸近視已經超過六百度，也應盡量避免加深到超過一千度。家中孩子患有近視，家長一定十分關心應該如何幫助孩子減慢近視的加深。
　　有研究報導的減慢近視加深方法主要有培養良好的用眼習慣，增加戶外活動和使用阿托品（Atropine）眼藥水或眼藥膏，其中經證實最為有效的是使用阿托品眼藥水。那么究竟阿托品是如何控制近視？其成效如何？哪些近視兒童適合采用阿托品治療？這種眼藥水會不會有副作用？今期筆者將就阿托品眼藥水控制兒童近視加深這一話題深入地討論，希望可以增進家長對這一治療的了解，解答家長心中的疑惑。
　　Q1:阿托品如何減慢近視加深？
　　A:阿托品為現今最有效防止近視加深的藥物。阿托品屬于非選擇性毒蕈堿受體拮抗劑，藥物能夠抑制鞏膜（即平時俗稱的"眼白"）纖維組織生長，減慢或停止眼球進一步增長，從而減慢近視加深，但同時會麻痹控制晶體調節的睫狀肌，令眼晴不能自動調節焦點。
　　Q2:阿托品減慢近視加深成效如何？
　　使用阿托品減慢近視加深的研究始于上世紀七十年代，全球各地，包括美國、新加坡、臺灣及香港分別有就阿托品的成效進行研究，縱觀各地研究，結論皆指出阿托品能有效減少兒童近視的加深。香港本地的研究中，阿托品減慢近視加深的有效率達到八成以上，在兩組平均達500度近視的本地兒童中，其中一組每日使用濃度1%的阿托品眼藥水，持續一年。結果顯示，使用眼藥水組別的近視度數不變，但沒有使用眼藥水的組別兒童，近視程度加深了119度。與香港結果相似，新加坡進行的研究項目中，患有近視的兒童在滴用阿托品兩年后，近視度數平均只加深了25度；相反，沒有滴用阿托品的對照組兒童近視度數平均加深了120度。

　　抗血管生長因數藥物（anti-VEGF:Vascular Endothelial Growth Factor）自2005年被應用於治療眼科疾病開始，至今已成為全世界對於老年性黃斑部病變的治療主流。在正常的眼部血管系統，血管生成促進因數和抑制因數處於平衡狀態，維持眼部血管系統的結構及功能。然而在缺氧、炎症和創傷等情況下，血管生成促進因數和抑制因數之間的平衡被打破，導致新生血管的形成。其中，血管內皮生長因數（VEGF）是直接作用於血管內皮細胞的多肽類生長因數，在正常和病態眼部新生血管的形成中都起著重要的作用。抗血管內皮生長因數藥物可與所有已知VEGF異構體結合，通過抑制其生物學活性而起作用。
　　VEGF與角膜新生血管
　　角膜是眼球重要的屈光介質之一，正常情況下是沒有血管組織的。但在較嚴重的炎症刺激下，毛細血管從角膜緣侵入角膜而形成角膜新生血管，從而嚴重影響視力。角膜新生血管還是角膜移植術後發生免疫排斥反應的高危因素。目前已有很多採用anti-VEGF藥物治療角膜新生血管的基礎研究和臨床研究，取得了很好的療效。少數角膜新生血管可能繼發脂肪沉積於角膜，稱之為脂肪性角膜病變（圖一），此種角膜病會嚴重影響眼睛的美觀以及視力，近來亦有採用結膜下註射anti-VEGF藥物改善脂肪性角膜病變的病例報道。結膜下注射anti-VEGF藥物治療角膜新生血管的常用劑量為1.25mg-5mg,一般注射3次為一個療程。

　　錐形角膜是一種非炎症（Non-Inflammatory）的角膜發育性異常病變，大約每兩千個人左右就可能有一個人患有錐形角膜，而錐形角膜的成因目前還未有明確的定論，研究指出可能與角膜第一層的表皮細胞層（Epithelial Layer）分泌不明酵素有關，這些酵素令第三層佔角膜組織九成的基質層（Stroma）變脆弱及下塌，導致角膜由外圍向內收縮，弧度變成錐形。在疾病的發展過程中角膜的中央組織逐漸變薄、擴張形成圓錐形狀，至晚期會引至嚴重視力受損。
 

　　眼球震顫簡稱眼震，是指眼睛的一種反復的、不受自身意念控制的、往返震盪的眼球運動。從初生嬰兒到長者都有機會患上眼震，但其實眼震並不是一種獨立的疾病，而是疾病的表現形式。眼球震動代表視力弱，或是中樞神經出現問題。眼震可能是先天性的眼球震顫，又或是後天疾病或受傷導致。眼震的主要症狀是視力下降。
 

　　在香港，隨著大家生活步調愈趨緊張忙碌，壓力日漸飆升，許多的身心疾病隨之產生，眼科門診不時會發現有中青年男性，平日長期處於緊張壓力下，突然發現視力變差或影像變形等症狀，經診斷是罹患了中心漿液性脈絡膜視網膜病變，俗稱「中心性視網膜炎」（CentralSerousChorioretinopathy，CSC），患者癥狀為視物模糊，似有紗幕遮蓋，或如隔雲霧，視物發暗，嚴重者可能導致永久視力衰退。
　　何謂脈絡膜和視網膜？
　　視網膜和脈絡膜都位於眼睛後半部，其中視網膜是負責感光及視覺傳遞的神經細胞層，脈絡膜含有大量的血管網絡和色素組織，在視網膜的新陳代謝中起到重要作用。兩者之間有一層視網膜色素上皮層細胞，作用是保護神經細胞，避免他們受到新陳代謝不良產物的直接影響。
　　中心漿液性脈絡膜視網膜病變多見於30-50歲青壯年男性，慢性病變也可見於年長人士。　中心漿液性脈絡膜視網膜病變的病因尚未完全明確。有研究顯示病變的病因之一是脈絡膜的循環發生異常，脈絡膜血管的滲出液會穿過視網膜色素上皮層，聚積到視網膜下方，導致局部視網膜下積水，視力受損。
　　一般而言，病人會覺得老花或遠視度數加深，眼前「朦」，視力變差，視力中央範圍出現暗點，眼前的直線線條會扭曲，影像產生變形或變小，色覺敏感度降低等。診斷病變主要通過醫生進行眼底檢查，使用特殊儀器進行光學相干斷層掃描作斷層面的量度分析，以及進行眼底血管造影檢查：包括眼底螢光造影和靛青綠螢光造影。

　　青光眼視野損害由周邊開始，患者初期難以覺察病徵，一般在晚期才發覺視力減退的慢性視神經病變，可導致不可逆的視野損害而最終致盲。因此青光眼又被稱為"視力小偷"。
　　以前認為青光眼是因眼球壓力過高而導致視神經的損傷，進而導致視野缺損。近年來越來越多的病人眼壓始終在正常範圍內（8－21 mmHg），但仍然有典型的青光眼視神經及視野損害，稱之為正常眼壓性青光眼（Normal Tension Glaucoma）。
　　青光眼的藥物治療
　　青光眼患者因眼內排水管道出現病變，不能排出眼內稱為「房水」的液體，導致眼內壓力增加而對視神經造成壓迫，引起視神經血液循環不佳而受到損傷。國際上，青光眼的第一線治療方法一般以藥物為主，主要目的是減少房水生產或增加房水排出，從而降低眼球壓力。如藥物不能控制青光眼的病情，例如病人仍然眼壓偏高，或眼壓已經達到目標眼壓，但視神經萎縮持續，視野不斷收窄，醫生會考慮為病人做手術，降低眼壓。然而，有研究主張青光眼一旦明確診斷，就可以考慮青光眼手術，因為長期使用抗青光眼藥物，易引起結膜組織的炎症反應，有機會增加日後手術失敗的風險。
　　青光眼的手術治療
　　青光眼的手術原理：青光眼手術的目的是使房水生成和排出達到有效的平衡，使得眼球壓力降至安全水平，即目標眼壓（Target Intraocular Pressure）。常用的青光眼手術方法包括：1.引流手術，包括如小梁切除術（Trabeculectomy）和非穿透性小梁手術（Non-penetrating Trabecular Surgery）；2.導管植入術（Glaucoma ShuntImplantation）；3.睫狀體冷凝術或光凝術（Cyclocryotherapy or Cyclophotocoagulation）。其中比較常見的青光眼手術方法是引流手術，以下將逐一詳細介紹：
　　一、小梁切除術：青光眼小梁切除術是建立一條新的引流通道將房水由前房引流至結膜下由周圍組織吸收。手術會建立一個活瓣結構，即鞏膜瓣，其作用是覆蓋引流口，同時使眼內壓達至平衡，限制房水過多流出，在一定程度上減少術後低眼壓併發症（圖1a、b）。

　　香港有超過七成的青年人患有近視。卫生署在2004年的報告指出在十五歲或以上人群裏面，每十位近視人士中就有一個屬於深近視（即近視度數大於600度），而其中更有不少是近視度數過千度的"超級大近視"。很多深近視病人戴著厚重的框架眼鏡十分不便而隱形眼鏡長期佩戴會引起不少的併發症。很多深近視病人將擺脫眼鏡的希望寄於激光矯視手術，然而現實中有不少病人並不適合做激光矯視，例如近視度數過深、角膜厚度不足和瞳孔過大等。
　　以往，當檢查發現自己無法透過激光矯視手術矯正深近視，希望落空也只能無可奈何。隨著醫學新技術的不斷發展，現時不適合激光矯視手術而又想擺脫眼鏡的深近視人士多了一個新選擇：在眼內植入矯視鏡片，即植入式隱形眼鏡（Implantable Contact Lens，ICL），以矯正深度數近視。
　　什麽是ICL？
　　ICL手術的目的是透過將近視鏡片植入眼內來矯正近視，同時還可以保留自身晶體的調節能力。眼內植入矯視鏡片治療近視的技術在90年代已經被提出，當時的第一代技術以"前房角固定型晶體"植入手術為主，可以矯正近視度數達1600度，鏡片放置在前房（Anterior Chamber）內，由兩隻腳撐住前房角來固定，但鏡片有機會刮傷角膜後方最後一層細胞（即角膜內層細胞），令細胞數量減少，嚴重時甚至需要接受角膜移植，並且腳架容易堵塞前房角阻礙房水引流導致繼發性青光眼，最近推出的新型號的鏡片（圖1a）有所改良，但仍有機會出現上述併發症。